Theo SciTech Daily, các nhà khoa học của Viện nghiên cứu Scripps đã xác định được nguyên nhân và phương thức mà cơ thể chuyển qua một chế độ sửa chữa DNA kém tin cậy hơn mỗi khi vật liệu di truyền này bị hỏng hóc, từ đó tăng cao nguy cơ bệnh ung thư và thúc đẩy sự tồn tại, tiến triển của bệnh.
Tế bào ung thư - Ảnh minh họa: SCITECH DAILY
Viết trên tạp chí Cell Report, các tác giả cho biết họ tập trung vào các gene SETX, giúp mã hóa một dạng protein có nhiệm vụ tháo gỡ các vật liệu di truyền bị rối. Trong một số bệnh thần kinh và các loại ung thư như ung thư tử cung, da, vú..., gene SETX bị đột biến, dẫn đến thiếu đi protein SETX.
Sự đột biến này liên quan đến việc tích tụ một dạng cấu trúc đáng ngại của vật liệu di truyền gọi là R-loop. Đó là các cấu trúc RNA-DNA tạm thời, xảy ra khi RNA mới hình thành vẫn gắn vào khuôn DNA thay vì tách ra, tạo ra nút thắt và khiến một sợi DNA bị lộ ra, gây mất ổn định bộ gene.
Sự tích tụ này gây ra một loạt vấn đề: Các tín hiệu sửa chữa thông thường của tế bào mỗi khi xuất hiện hư hỏng bị xáo trộn và thất bại, khiến tế bào chuyển sang chế độ sửa chữa khẩn cấp gọi là BIR, vốn quá nhanh nên dễ mắc lỗi.
Nhưng BIR "thiếu an toàn" này lại là thứ mà các tế bào bị đột biến thiếu đi SETX phụ thuộc vào để tự sửa chữa và sinh tồn, khiến DNA của chúng ngày một hư hỏng nặng hơn, dễ sinh bệnh.
Tuy nhiên, việc phát hiện ra cơ chế đáng lo này cũng đưa các nhà khoa học đến một hướng đi mới trong điều trị ung thư.
Họ phát hiện ra rằng nếu quá trình BIR bị chặn lại, các tế bào này sẽ không còn cách nào để sửa chữa các đứt gãy DNA và sẽ chết. Họ đã nhận diện được 3 protein liên quan đến BIR - PIF1, RAD52 và XPF - mà các tế bào thiếu SETX phụ thuộc vào.
Nhắm mục tiêu vào chúng sẽ là nền tảng cho các phương pháp điều trị ung thư mới.
